Rzadkie przypadki bradykardii indukowanej tizanidyną bez współistniejących leków

W najnowszym badaniu naukowym opisano przypadek bradykardii wywołanej przez tizanidynę, lek stosowany w terapii nadmiernego napięcia mięśniowego. Jest to istotne odkrycie, ponieważ dotychczas bradykardia była rzadko łączona z tizanidyną, szczególnie w przypadku braku współistniejących leków. Badanie to dostarcza nowych informacji na temat potencjalnych działań niepożądanych tizanidyny, co ma znaczenie zarówno dla lekarzy, jak i pacjentów.

Opis przypadku klinicznego i zastosowane metody diagnostyczne

W opisywanym przypadku 37-letnia kobieta została przyjęta do szpitala z powodu utraty przytomności. Od dwóch miesięcy stosowała tizanidynę w dawce 2 mg na noc w celu łagodzenia bólu mięśni barku. Na oddziale ratunkowym stwierdzono u niej bradykardię zatokową z tętnem 30 uderzeń na minutę oraz wydłużenie odstępu QTc do 495 ms. Przeprowadzono szeroką diagnostykę, która wykluczyła zaburzenia endokrynologiczne oraz choroby strukturalne serca. Po wprowadzeniu tymczasowego rozrusznika serca, stan pacjentki poprawił się, a rytm serca unormował się po odstawieniu tizanidyny.

Wyniki badań i obserwacje kliniczne

W badaniach laboratoryjnych nie stwierdzono zaburzeń elektrolitowych ani hormonalnych, a echokardiografia wykazała prawidłową funkcję lewej komory serca. Po odstawieniu tizanidyny, rytm serca pacjentki wrócił do normy w ciągu 24 godzin, a odstęp QTc uległ skróceniu do 431 ms. W związku z tym zdiagnozowano bradykardię indukowaną przez tizanidynę, co potwierdzało brak współistniejących leków mogących wpłynąć na metabolizm tizanidyny.

Mechanizmy działania tizanidyny i jej wpływ na układ sercowo-naczyniowy

Tizanidyna działa jako agonista receptora α2 adrenergicznego, co prowadzi do zmniejszenia napięcia mięśniowego poprzez hamowanie przewodnictwa nerwowego w ośrodkowym układzie nerwowym. Mechanizm ten może jednak również prowadzić do zmniejszenia wydzielania katecholamin, takich jak noradrenalina, co skutkuje obniżeniem ciśnienia krwi i zwolnieniem akcji serca. Metabolizm tizanidyny odbywa się głównie w wątrobie z udziałem izoenzymu CYP1A2, a wszelkie zaburzenia w tym procesie mogą zwiększać ryzyko działań niepożądanych.

Rzadkość występowania bradykardii i potencjalne czynniki ryzyka

Bradykardia indukowana przez tizanidynę jest rzadko zgłaszana, szczególnie przy braku innych leków wpływających na metabolizm tego leku. W literaturze medycznej istnieją nieliczne doniesienia o przypadkach bradykardii w połączeniu z inhibitorami CYP1A2, jednak przypadki takie jak opisany, bez współistniejących czynników ryzyka, są wyjątkowo rzadkie. W opisywanym przypadku pacjentka nie miała historii chorób serca ani nagłego zaprzestania palenia, które mogłyby wpływać na aktywność enzymu CYP1A2.

Podsumowanie i wnioski kliniczne

Opisany przypadek stanowi ważne przypomnienie o potencjalnym ryzyku bradykardii przy stosowaniu tizanidyny, nawet w przypadku braku innych leków wpływających na jej metabolizm. Lekarze powinni być świadomi możliwości wystąpienia takiego działania niepożądanego i monitorować pacjentów pod kątem objawów bradykardii, szczególnie przy rozpoczynaniu terapii tizanidyną. Pacjenci powinni być informowani o potencjalnych objawach, takich jak zawroty głowy czy osłabienie, które mogą sugerować zaburzenia rytmu serca.

Bibliografia

Kikuchi Kensuke, Tsukamoto Kei, Kikuchi Haruka, Saito Takashi and Mori Fumiaki. Tizanidine-Induced Bradycardia Without Concomitant Medications: A Case Report. Cureus , 16(5), 274-279. DOI: https://doi.org/10.7759/cureus.60581.

Zobacz też:

Najnowsze poradniki: